مقاله بررسی نور و افتالمولوژی

دسته: فنی و مهندسی
بازدید: 3 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 273 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 60

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

قیمت فایل فقط 5,000 تومان

مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش

نور و افتالمولوژی


Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD


چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی دربارة اختلالات سیستم عصبی مركزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیك بخشی از سیستم عصبی مركزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیك موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI‌ كه حركات چشم را كنترل می كنند نیز ممكن است گرفتار شوند و اعصاب V‌و VII نیز رابطة‌ نزدیكی با اعمال چشم دارند.

مسیر حس بینایی

مرور توپوگرافیك

عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می كند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبكیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند كه با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می كند. سلول های دوقطبی به نوبة خود با سلول های گانگلیونی شبكیه سیناپس برقرار می كنند. آكسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبكیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیك را بسازند. عصب از پشت كرة چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می كند تا از طریق كانال اپتیك وارد حفرة جمجمه ای شود.

درون جمجمه، دو عصب اپتیك به هم می پیوندند تا كیاسمای اپتیك را تشكیل دهند. در كیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها كه از نیمة نازال شبكیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل كه تقاطع نمی كنند می پیوندند تا راه اپتیك (optic tract) را تشكیل دهند. هر راه اپتیك به دور پایك مغزی كشیده می‌شود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار كند. بنابراین تمام الیافی كه تكانه‌های نیمة راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیك چپ را می سازند و روی نیمكرة مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمة چپ میدان بینایی روی نیمكرة مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمك هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی كولیكولوس فوقانی به هستة pretectal در مغز میانی می روند. بقیة الیاف در هستة زانویی خارجی سیناپس برقرار می كنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیكولوكالكارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی كپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعة بینایی گسترده می شود. اشعة بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.

تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای

یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی

در تجربة بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینة میدان بینایی محیطی و مركزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شكل 3-14 انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی كیاسما (در شبكیه یا عصب اپتیك) باعث نقایص یكطرفة میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف كیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممكن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شكل، و محل یكسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات كیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.

ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی كامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یك نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسكوتوم نسبی» (یعنی یك نقص میدان بزرگتر برای یك شیءِ آزمونی كوچكتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)‌» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با كناره های شیب دار است (یعنی نقص به یك اندازه است و ربطی به اندازة شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند كه «قطعی» است.

قانون كلی مهم دیگر این است كه هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعة‌ ناحیة پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی كه ضایعات راه اپتیك باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماكولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یك همی آنوپی هومونیموس كامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف كیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماكولا و شبكیة‌ محیطی است. ضایعات پس سری ممكن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیك و كینتیك شوند (پدیدة ریدوخ (Riddoch) ).

عصب اپتیك

نوریت اپتیك

(پاپیلیت)

نوریت اپتیك و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند كه به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیك به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شكایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به كار می آید زیرا ممكن است در معاینة افتالموسكوپی شبیه به آن به نظر آید.

نوریت رتروبولباریك یك نوع نوریت اپتیك است كه آنقدر دور از دیسك اپتیك رخ می دهد كه تغییرات اولیه در دیسك اپتیك توسط افتالموسكوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت كاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دكتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسك در اثر التهاب اپتیك موضعی در سر عصب (عصب اپتیك داخل چشمی).

شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسكلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسكلروز مولتیپل در %60-25 بیماری كه بین 20 و 45 سالگی هستند و یك حملة نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسكلروز مولتیپل پس از یك حملة نوریت اپتیك با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توكسیك، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیك لِبِر، دیابت ملیتوس، و كمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد كافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیك رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایة الیاف عصبی شبكیه ظاهر می شود (شكل 5-14). دیسك رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعة شدید منجر به یك دیسك سفید گچی با حدود مشخص در یك چشم نابینا می شوند.
یافته های بالینی

معمولاً یك كاهش بینایی موقتی اما شدید رخ می دهد. ممكن است در ناحیة كرة چشم، بخصوص هنگام حركت آن، درد وجود داشته باشد.

اسكوتوم های مركزی شایعترین نقایص میدان بینایی هستند. آنها معمولاً دایره ای هستند و پهنا و تراكم متفاوتی دارند. اگر اسكوتوم مركزی به محیط گسترش یابد باید به یك ضایعة فشارنده فكر كرد، گرچه می تواند در پاپیلیت شدید نیز اتفاق بیفتد. تقریباً هر تغییر میدان یكطرفه ای امكان پذیر است. رفلكس مردمك به نور، كُند است و اگر عصبهای اپتیك بطور ناقرینه گرفتار شده باشند یك نقص آوران مردمكی ممكن است موجود باشد. در افتالموسكوپی، هیپرمی دیسك اپتیك و اتساع وریدهای بزرگ، علایم اولیة پاپیلیت هستند. مبهم شدن لبه‌های دیسك و پر شدن فنجان فیزیولوژیك شایعند. روند بیماری ممكن است تا ادم شدید سر عصب پیشرفت كند، اما برآمده شدن بیش از 3 دیوپتر (mm 1) غیرمعمول است. ادم وسیع در شبكیه اطراف ممكن است وجود داشته باشد، خونریزیهای شعله شمعی ممكن است در لایه الیاف عصبی نزدیك به دیسك اپتیك رخ دهند و در پاپیلیت، سلول های زجاجیه ای را می توان در ناحیة قبل پاپیلایی مشاهده نمود.
تشخیص افتراقی

ادم پاپی شایعترین مشكل تشخیص افتراقی است (شكل 6-14). در ادم پاپی اغلب برآمده شدن سرعصب اپتیك بیشتر است، تیزبینی نزدیك به طبیعی است، رفلكس های مردمك در پاسخ به نور طبیعی است، فشار داخل جمجمه ای بالاست، و نقصی در میدان بینایی وجود ندارد بجز آنكه نقطه كور بزرگ شده است. اگر ادم پاپی حاد همراه با عدم جبران عروقی (یعنی خونریزی و لكه های پنبه ای  (cotton- wool) یا ادم پاپی مزمن همراه با ایسكمی ثانویه در عصب اپتیك وجود داشته باشند، نقایص میدان بینایی بوجود می آیند كه می توانند شامل نقایص دسته های الیاف عصبی و كوآدرانوپی نازال باشند. ادم پاپی معمولاً دو طرفه است در حالی كه پاپیلیت معمولاً یكطرفه است. علی رغم این تفاوتهای آشكار، تشخیص افتراقی همچنان دشوار است زیرا یافته های افتالموسكوپی مشابه اند و ادم پاپی می تواند كاملاً غیرقرینه باشد و پاپیلیت در برخی وقایع پس از ویروسی می‌تواند دو طرفه باشد (مثل بیماری Devic یا (neuromyelitis optica.
درمان

آمبلیوپی توكسیك- تغذیه ای

1-   آمبلیوپی الكل- تنباكو

آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است كه گاهی آمبلیوپی الكل- تنباكو خطاب می شود. افرادی كه رژیم غذایی ناكافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممكن است دچار اسكوتوم های  centrocecal (مركزی- لكة كوری) شوند كه معمولاً تراكم یكنواختی دارند. وقتی تراكم اسكوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراكم تر معمولاً بین نقطة فیكساسیون و لكة كور در دستة پاپیلوماكولار قرار دارند.

خوردن الكل زیاد با یا بدون سیگار كشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. كاهش دو طرفة دید مركزی در بیش از %50 بیماران وجود دارد، كه تیزبینی آنها را به كمتر از تقلیل می دهد. اكثر بیماران دیگر، كاهش شدید دید مركزی در یك چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود  است. میدانهای دید مركزی، اسكوتوم هایی نشان می دهند كه تقریباً همیشه هر دو نقطة فیكساسیون و لكة‌ كور را در برمی‌گیرند (اسكوتوم سنتروسكال) (شكل 14-14) ممكن است دیسك اپتیك رنگپریده باشد (شكل 13-14). تخریب سلول های گانگلیونی در ماكولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیك، و نیز گاهی در كیاسما، تغییرات هیستولوژیك اصلی اند.

در كتابها بیشتر به سایر علل توكسیك توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباكو، كه باعث كاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نكرده است. اسكلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماكولا ممكن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.

غذای كافی همراه با تیامین، اسید فولیك و ویتامین B12 تقریباً همیشه برای درمان كامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الكل و دخانیات توصیه می شود و ممكن است درمان را تسریع كند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند كه در آنها تغذیه كافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنكه به مصرف با رویة الكل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی 2-1 ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممكن است تا یكسال رخ ندهد. كاركرد بینایی ممكن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیك دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسك ممكن است رخ ندهند كه بستگی دارد به مرحله ای از بیماری كه درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.

2-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی

اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند كه با قطع مصرف دارو و افزودن مكمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممكن است در بیمارانی كه سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.

تماس طولانی با سرب می تواند اثر توكسیك روی عصب اپتیك داشته باشد. تالیوم در بسیاری از كرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.

كینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیك و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبكیه شود.

3-   آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول

متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاك الكل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها كه در ماشینهای فوتوكپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی كه تهویة ناكافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیك قابل توجه آن گردد.
یافته های بالینی

تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیك و فورمالدئید، كه اسیدوز ایجاد می كنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبكیه و آسیب منتشر شبكیه می شوند.

اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به كوچك شدن میدان بینایی و گاهی كوری كامل گردد. اختلالات بینایی از «لكه هایی در جلوی چشم» تا كوری كامل متغیرند. نقایص میدان كاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیة بین لكة كور و مركز شبكیه را دربرمی‌گیرند (شكل 15-14).

هیپرمی دیسك اولین یافتة افتالموسكوپی است. طی 2 روز اول یك ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسك و شبكیة مجاور ظاهر می شود. ادم دیسك می تواند تا 2 ماه طول بكشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیك رخ می دهد.

پاسخ مردمك به نور متناسب با مقدار كاهش بینایی، كم می شود. در موارد شدید مردمك ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممكن است رخ دهند.
درمان

درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیكربنات سدیم و تجویز خوراكی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت كرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری كند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.
ترومای عصب اپتیك

كاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیك می تواند در %1 تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی كه دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل كانالیكولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیك از طریق استخوان اتموئید توأم با كورتیكواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.

آتروفی اپتیك با اساس ژنتیكی

1-نوروپاتی اپتیك لِبِر

این بیماری ارثی نادر مشخص می شود با نوروپاتی اپتیك متوالی، سریع و پیشرونده در مردان جوان سنین30-20 سالگی (گاهی در زنان). الگوی انتقال غیرمندلی است، و نمونه ای از توارث مادری به علت ناهنجاری میتوكندری است. ابتدا تاری دید و اسكوتوم مركزی در یك چشم و روزها، هفته ها یا ماهها بعد در چشم دیگر ظاهر می شود. تشخیص این اختلال مادرزادی فقط در مرحلة حاد با مشاهدة دیسك هیپرمیك و ادماتو تأیید می‌شود كه علیرغم تلانژكتازی متسع مویرگی در سطح دیسك و شبكیة مجاور پاپی، فلوئورسئین از آن نشت نمی‌ كند. لایه های الیاف عصبی در اطراف دیسك می توانند به علت ادم كاذب احتقان آكسونی، خاكستری به نظر برسند. سرانجام، هر دو عصب اپتیك آتروفیه می شوند، و دید ممكن است در حدود         یا بیشتر باشد. فقدان كامل دید یا عودهای كاهش بینایی معمولاً رخ نمی دهند.

نوروپاتی اپتیك لبر می تواند با آتاكسی های ارثی- خانوادگی و نیز ناهنجاریهای قلبی و اسكلتی همراه باشد.

2-آتروفی اپتیك مادرزادی یا شیرخواران

این بیماری یك شكل اتوزومی مغلوب شدید و یك شكل اتوزومی غالب خفیف دارد. شكل مغلوب در بدو تولد یا در 2 سال اول عمر تظاهر می كند و با نیستاگموس همراه است. شكل غالب كه شایعتر است یك شروع تدریجی در دوران كودكی دارد و پس از آن پیشرفت اندكی دارد. مشخصاً یك اسكوتوم سنتروسكال همراه با درجات متغیری از كاهش تیزبینی مركزی وجود دارد.

شكل غالب می تواند با كری یا آتاكسی پیشرونده یا مادرزادی همراه باشد. شكل مغلوب می تواند با كم‌شنوایی، كوآدری پلژی اسپاستیك، و دمانس همراه باشد، لذا یك خطای ارثی متابولیسم باید ابتدا مدنظر قرار گیرد. یك شكل مغلوب دیگر بنام سندرم DIDMOAD وجود دارد كه مشتمل است بر دیابت بیمزة نوجوانان (Javenill Diabetes Insipidus)، دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus)، آتروفی اپتیك (Optic Atrophy)، و كری (Deafness).

4-   آتروفی اپتیك همراه با بیماریهای نورودژنراتیو

بیماریهای نورودژنراتیو گوناگونی وجود دارند كه در سالهای كودكی تا اوایل بزرگسالی آغاز می شوند و تظاهر آنها، علایم بینایی و عصبی پیشروندة‌ یكنواخت است. نمونة‌ آنها آتاكسی ارثی و بیماری شاركو- ماری- توث است. اكثر اسفنگولیپیدوزها در اواخر سیر خود با آتروفی اپتیك همراه می شوند. لكودیسترتروفی ها (لكودیستروفی متاكروماتیك كرب Krabb)) و Pelizaeus- Merzbacher- Schilder) در اوایل با آتروفی اپتیك همراه می شوند. دژنراسیون اسفنجی كاناوان (Canavan) و دیستروفی گلیونورونال (بیماری آلپِرز) نیز با آتروفی اپتیك همراهند.

آتروفی اپتیك ثانویه به آتروفی سلول گانگلیونی می تواند در بیماری آلزهایمر نیز رخ دهد. سلول های گانگلیونی درشت شبكیه روی كولیكولوس فوقانی معطوف می شوند، و اختلالات حركتی چشم نیز وجود دارند.

لوب فرونتال

یك كانون تشنجی در لوب فرونتال ممكن است باعث چرخش غیرارادی چشمها به سمت مقابل شود. ضایعات تخریبی باعث انحراف گذرا در همان طرف می شوند، و چشمها نمی توانند بسرعت و ارادی (حركت ساكادیك) به سمت مقابل بچرخند. این را فلج نگاه فرونتال گویند. حركات آرام چشم به سمت مقابل باقی می‌ماند. دو بینی وجود ندارد. فنی توئین می تواند اثر قابل ملاحظه ای بر حركات سریع (ساكادیك) داشته باشد.
لوب پس سری

حركات تعقیب گرانة آرام ممكن است در ضایعات خلفی نیمكره ها از بین بروند. بیمار قادر نیست شیئی كه به آهستگی در جهت فلج نگاه ( gaze palsy) حركت می كند را تعقیب كند. حركت ارادی چشم (سریع) از بین نرفته است، لذا حركت تعقیب گرانه بصورت «ساكادیك» است. داروهای سداتیو و كاربامازپین می توانند حركات تعقیب گرانة‌ ظریف چشم را تغییر دهند.

مغز میانی

(تالاموس)

ضایعات رابط خلفی باعث اختلال در حركات توأم می شود. ضایعات خلفی یا مدیال در هستة قرمز باعث فلج حركات رو به پایین نگاه می شود (ضربه، عفونت).

سندرم پارینو( parinaud,s s.) یا سندرم پره تكتال مشخص می شود با فقدان نگاه ارادی روبه بالا و نیستاگموس همگرایی. رتراكسیون و (غالباً) فقدان پاسخ مردمك به نور همراه با باقی ماندن میوز در پاسخ به رفلكس دید نزدیك. حركات همگرایی- رتراكسیون كرة چشم به منظور نگاه به سوی بالا، ناشی از تحریك همزمان عضلات ركتوس به علت فقدان كنترل فوق هسته ای است. همچنین ممكن است علایم زیر نیز وجود داشته باشند: اسپاسم تطابقی ظاهری، فقدان حركات نگاه ارادیِ توأم رو به پایین همراه با فقدان همگرایی یا تطابق، پتوز یا رتراكسیون پلك، ادم پاپی، یا فلج عصب سوم. ساختمانهای اطراف نیز بسته به محل و اندازة ضایعه ممكن است گرفتار شده باشند. حركات چشمی توأم معمولاً آسیب ندیده اند. این سندرم ناشی از ضایعات پره تكتالی است كه ناحیة اطراف قنات      (periaqueductal area)را گرفتار ساخته باشند. پینه آلوم، گلیوم های ارتشاحی، ضایعات عروقی (مالفورماسیون های شریانی- وریدی)، بیماری میلین ز و ضربه ممكن است باعث این تابلو شوند.

پل مغزی (pons)

ضایعات تشكیلات مشبك پل مغزی جنب میانی  (paramedian pontine reticular formation) باعث فلج نگاه در حركات سریع و آهستة همانطرف می شود زیرا   (PPRF) استراحتگاه نهایی برای تمام اعمال است؛ ضایعات (PPRF) فقط به آهستگی و بطور ناكامل بهبود می یابند، برخلاف ضایعات سوپرانوكلئار. چنین بیماری پاسخ غیرطبیعی در برابر آزمون كالریك خواهد داشت.

ضایعات ساقة مغز، علل شایع فلج های نگاه هستند. این ضایعات غالباً (بر حسب شیوع) عبارتند از حوادث عروقی، مالفورماسیونهای شریانی وریدی، اسكلروز مولتیپل، تومورها (گلیوم های ساقة مغز، تومورهای زاویة‌ پل مغزی- مخچه ای)، و انسفالیت.

جهت دریافت فایل مقاله بررسی نور و افتالمولوژیلطفا آن را خریداری نمایید

قیمت فایل فقط 5,000 تومان

برچسب ها : تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , پروژه بررسی نور و افتالمولوژی , مقاله بررسی نور و افتالمولوژی , دانلود تحقیق بررسی نور و افتالمولوژی , بررسی نور و افتالمولوژی , نور , افتالمولوژی